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杨鹏远/王福生发现肝细胞癌免疫治疗的新的潜在靶标
发表日期:2021-09-23

调节性 T (Treg) 细胞耗竭会增加抗肿瘤免疫力。然而,全身性 Treg 细胞丢失后会发生严重的自身免疫,这可以通过选择性消耗肿瘤内 Treg 细胞 (Treg) 来避免。


2021912日,中国科学院生物物理研究所杨鹏远及中国人民解放军总医院王福生共同通讯在Journal of Hepatology IF=25.08)在线发表题为“Intratumoral stem-like CCR4+ regulatory T cells orchestrate the immunosuppressive microenvironment in HCC associated with hepatitis B”的研究论文,该研究通过流式细胞术在鼠模型和临床样品中分析 CCR4+ Treg。该研究发现CCR4+ Treg 是乙型肝炎相关 HCC (HBV+ HCC) 中募集的主要 Treg 类型,与索拉非尼耐药性和 HBV 载量滴度相关。与 CCR4- Tregs 相比,CCR4+  Tregs 高表达 IL-10 IL-35,并增强了抑制 CD8+  T 细胞的功能。特别是,CCR4+  Tregs 表现出 PD-1+ TCF1+  干细胞样特性。ATAC-seq 数据揭示了肿瘤浸润性 Tregs (TIL-Tregs) 和诱导性 Tregs (iTregs) 之间的大量染色质重塑,表明长期染色质重编程导致 CCR4+  TIL-Tregs 获得增强的免疫抑制性干细胞样特性。用 CCR4 拮抗剂或 N-CCR4-Fc 治疗可阻断肿瘤内 Treg 积累,克服索拉非尼耐药性,并使肿瘤对 PD-1 检查点阻断疗法敏感。


总之,该研究发现肿瘤内干细胞样 CCR4+ Treg 协调了肿瘤微环境 (TME) 中免疫抑制的资源细胞。CCR4 可能是通过特异性阻断 Treg 浸润到 TME 并抑制 TIL-Treg 池维持来增强抗肿瘤免疫的潜在精确靶标。


来源:iNature 细胞世界

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